一、问诊及常见症状
问诊是通过询问病人，借以了解疾病的发生和发展的一种方法。问诊往往是先从病人所观察到的一些异常的感觉或现象开始，这些早期出现的现象（症状与体征），一般能反映机体生理功能和病理形态的改变。症状的出现往往有先于体征。由于个体反应性与耐受性的差异，症状与体征的表现不是千篇一律的。问诊是还要了解病人过去的健康和疾病状况及家族与环境因素。细致深入的问诊是临床诊断的重要依据。
二、检体诊断（物理诊断）检体诊断是医生用自己的感官或借助于简单的诊断工具，对病人进行仔细地观察和系统的体格检查（physical examination)后而提出的临床判断。 多数疾病是可以通过问诊和体格检查的阳性发现而提出临床诊断的。
三、实验诊断实验诊断是通过物理、化学和生物的方法对病人的体液、排泄物、分泌物等标本进行检查，从而获得疾病的病原、病理改变或器官功能状态等资料，再结合临床进行全面分析的诊断方法。实验检查是临床诊断不可缺少的依据。但由于仪器、标本和操作技术方面的因素难免出现差异，因此当实验结果与临床表现不符时，必须结合病史和体格检查做系统地、全面的考虑，一次阳性或几次阴性皆不能视为肯定或否定临床诊断的依据。
四、X线诊断X线诊断是利用X线对各种器官组织的不同穿透能力，来判断器官、组织的轮廓、 密度、活动情况的诊断方法。 通过X线检查可以了解体格检查或其它检查方法所不能查明的病变，因而具有特殊的诊断价值。近年来X线新技术不断涌现，进一步提高了早期诊断的可能性。X线检查也有它的局限性和一定的适应范围，选择适宜的指征仍是必要的。
五、心电图诊断心电图是用心电图机描记的心肌生物电流的动作图象。它对心律失常、 急性心肌梗死、慢性冠状动脉硬化性心脏病有重要的诊断价值。当前在城乡医疗机构中已经普及，应被列为临床医生必须掌握的检查手段之一。
六、超声诊断超声诊断是一种无创性诊断方法，由超声诊断仪的探头发出超声，经过组织并能将回声显示在示波器上，临床上可根据回声的波型诊断疾病。超声诊断发展很快，如近来的超声心动图就能显示超声通过心脏和大血管各层结构时发出的回声图象，对诊断二尖瓣狭窄、心包积液、心房肿瘤等具有良好效果，已为临床所推广。
七、心向量图诊断
八、心音图诊断
九、脑电图诊断
十、脑电阻图诊断
十一、肌电图诊断
十二、纤维窥镜诊断
十二、放射性同位素诊断
十三、γ摄影仪诊断技术
十四、CT诊断技术
十五、核磁共振诊断技术
十六、免疫检测诊断技术
十七、微量检测诊断技术
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一、中药有毒与无毒的含义古今有何区别？了解药物有毒或无毒对临床用药有何意义？古代本草在阐述每一味药味的下面，常注明该药（有毒）或（无毒）。这里的有毒或无毒含义非常广泛，但主要是指药物的偏性（即药物祛邪作用的大小）。《神农本草经》把专门攻病祛邪的药物称为有毒，不可久服；把能治病补虚的药物称为小毒或无毒，可以久服；把所谓可以“轻身”益气延年益寿的药物看作无毒。后世许多本草著作及近代的中药学专著中，在药物的气味（或性味）下所注的“有毒”、“无毒”、“大毒”、“小毒”，多数是指该药确有一定的毒性或副作用，用之不当可导致中毒。如附子、草乌、巴豆、马钱子等。了解药物是否有毒以及毒性的大小，可以帮助医者正确选用药物。一方面利用药物的毒性来治疗某些疾病（即以毒攻毒的治法）。如用生半夏治疗疮毒；用雄黄、轻粉治疗疮疥、疮毒、杀虫等。另一方面通过加工炮制和合理配伍的方法来减低或抑制药物的毒性，使其达到应有的治疗效果。如生川乌有大毒，经过漂制后则毒性降低；常山有良好的抗疟作用，但致呕的副作用较强，若配伍槟榔，可抑制其致呕的副作用。总之，了解药物有毒或无毒，以及毒性的大小，可以避免药物中毒，充分合理的应用有一定毒性的药物，发挥其治疗作用。
二、常用中药中毒性较强的有哪些？应用此类药物时应注意些什么？根据《中华人民共和国药典》（1977年版）规定，剧毒药物有： 大毒：三分三、川乌、马钱子、巴豆、冰凉花、草乌、莨菪子、雪上一枝蒿等。毒：斑蝥、八厘麻、了哥王、土荆皮、千金子、马尿泡、天南星、木鳖子、水半夏、水蛭、白附子、白屈菜、半夏、华山参、全蝎、关白附、红粉、附子、苦豆草、 京大戟、轻粉、香加皮、胆矾、洋金花、莪大夏、狼毒、甜瓜蒂、猫眼草、商陆、硫黄、 雄黄、蓖麻子、照山白、蜈蚣、蔪蛇、蟾酥等。除上述药典中规定的剧毒药外，临床上常用的有毒药物，还有：苍耳子、甘遂、 芫花、乌桕根皮、泽漆、苦楝根皮、雷丸、鹤虱、硇砂、砒石、蜂房、铅丹、樟脑、 大风子、常山、藜芦、藤黄、水银、芫青等。应用毒性较强的药物时，应注意以下几点：1、毒性较大的药物较少生用，临床应用的有毒药物一般都要进行炮制，有些药物须经严格炮制后，才能入药。2、要严格控制有毒药物的用量，以防过量中毒。3、注意有毒药物的用法。如有的药物只能外用，不可内服。4、不少有毒药物对胎儿的发育有一定的影响，因此，凡孕妇患者，一般应禁用有毒药物。若病情急需，非用不可时，应严格控制用药量，并中病即止。5、凡年老、体弱、病后、产后，以及小儿，应禁用或慎用有毒药物。6、有毒药物绝不可长期服用，以防蓄积中毒。、凡病情需要，已应用了有毒中药时，应注意观察病情，防止发生意外。8、一旦发生中草药中毒，应就地抢救，情况允许时应送医院抢救，并尽早服用一定的盐开水、绿豆汤、或甘草汤，这些东西在一定程度上能减轻药物的毒性和中毒症状。
三、有毒金属类中药（包括中成药）常用的有哪些？中毒表现如何？有毒金属类常用中药有汞类，包括水银、朱砂、轻粉、舟车丸、红升丹、白降丹、黑锡丹等；砷类，包括砒石、雄黄、紫金丹、砒枣散等。以上药物中毒的表现可分为急性中毒与慢性中毒两方面。急性中毒通常可见有流涎，口腔有金属味，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，头晕，头痛，烦躁不安，言语困难，肌肉震颤，以及肾脏损害等症状。此外，汞中毒者，不洁的口腔可见牙龈有排列成线状的篮黑色“汞线”；铅中毒者，可见面色苍白，呈特殊的“铅性面容”，以及腹绞痛，腕下垂等；砷中毒者，可出现严重的溶血现象，产生贫血，出血，黄疸，大便呈“泔水”样等。
四、发生中药中毒的原因有哪几方面？发生中药中毒有多方面的原因，综合起来有以下几个方面：㈠品种混淆，将有毒的中药作无毒中药使用。例如八角茴香（即大茴香）为常用的调味品和药物，若误用红茴香（市场上常有做八角茴香出售者），即发生中毒。另外，尚有部分地区把商陆的根当土人参使用，也为中毒因素。㈡服食过量而中毒，例如杏仁和银杏（白果），在一定分量和一定的加工处理下原是安全可用的，但若超过一定剂量便可中毒。再如人参，是人人皆知的补品，但若用之不当，或用量过大，亦可中毒。㈢服用不规范的中药而中毒。有毒的中药多数都要进行严格的加工炮制，若服用炮制不合格的中药，往往可导致中毒。㈣不慎的用药与服食。有些群众对有毒药物毫无警惕性，或者处于嗜好，随便服食不明性质的药品与食物，从而导致中毒。㈤用药不当，配伍不合理，导致药物中毒。有些医者工作不认真负责， 医疗水平欠佳，误用有毒药物，或应用了“反”药，而使患者中毒。㈥因于自杀或他杀而中毒。
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腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma）又称圆柱瘤（cylindroma）或圆柱瘤型腺癌（adeno-carcinoma of cylindroma type）。由Billroth首次报道。并称为圆柱瘤。多数人认为肿瘤来自涎腺导管，也可能来自口腔粘膜的基底细胞。所以、腺样囊性癌是涎腺恶性肿瘤的一种，常见于腮腺、颌下腺、腺样囊性癌约占颌下腺恶性肿瘤的30%，小涎腺、 小涎腺广泛分布于口腔、鼻腔、副鼻窦、咽、喉及气管的粘膜下。小涎腺癌占小涎腺肿瘤的60%-80%左右、小涎腺癌中以腺样囊性癌最为多见、约占40%-50%左右。
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癌症病人由于长期的进食障碍、疾病的折磨、机体生理及病理的消耗，易于发生蛋白质-
能量营养不良症。也即晚期癌症病人出现恶病质的主要方面。蛋白质-能量营养不良症有各种原因和表现：有些是单纯的蛋白质缺乏，严重时常出现浮肿，有些是兼有能量不足，常以消瘦为主。由于在多数情况下是蛋白质与能量均缺乏，故联合国粮农组织和世界卫生组织联合营养会议定名为蛋白质-能量营养不良症（P-rotein-energy malnutrition,简称 PEM）。单纯由于饮食不足引起本病者为原发性，因某些疾病引起者属继发性。
[病因]
一：进食不足 粮食供应不足引起者曾见于帝国主义发动的第一、二次世界大战期间。散发病例亦见于非战争期间，有神经性厌食、偏食、食欲不振和吞咽困难等情况引起。我
国在解放后，人民生活提高，原发性蛋白质-能量营养不良症已罕见，但继发于各种疾病者则仍颇常见。二：慢性胃肠疾病影响消化吸收 如慢性腹泻、小肠吸收不良综合征、肠道蛋白质丧失症、慢性结肠炎、胃肠道手术后、梗阻和瘘管与慢性胰腺炎等疾病影响食物的消化吸收。
三：蛋白质合成障碍 多因肝脏疾病妨碍了蛋白质的合成。四：蛋白质大量丢失 例如肾病综合征时长期大量蛋白尿、多次大量抽胸水、腹水、皮肤大面积烧伤、脓肿溃疡等均可造成蛋白质大量损失。
五:分解代谢加速 长期发热、甲状腺功能亢进症、糖尿病和恶性肿瘤等使能量和蛋白质消耗增加。上述原因会造成蛋白质和能量不足，对个体来说，蛋白质和能量的需要还受年龄、性别、身高、体重、气候条件、怀孕和哺乳等影响。例如老年人所需能量虽较年轻人要低，但由于老年人适应能力差，易得本病，且得病后病情也较重。在本病的发生上，往往几致病因素同时存在，必须注意。[病理和病理生理]在能量供应不足时，身体储备的营养物质首先被动用的是糖原，储存于肝脏和肌肉的糖原总共约0.5公斤，供给全身所需能量只够10小时之用。因此，如无外来碳水化合物等食物供给能量，势必先动用体内储存的脂肪，而后是动用蛋白质。如果进食一次后开始禁食，能量代谢和身体适应的情况大致如下：进食后1-6小时；消化道所吸收的营养物质是能量的主要来源。血糖升高使胰岛素分泌增多，有利于葡萄糖转变为糖原和脂肪，并抑制脂肪分解；此时，代谢的趋向有利于能量的储存。禁食8小时以上到1-2日，肝糖原及肌糖原渐见减少。此时血糖的维持和能量的供应主要依靠糖原的分解。肝脏内参与尿素循环的酶的活性降低、尿氮排除减少，反映蛋白质消耗减少，以适应蛋白质供应的缺乏。从3-4日开始，血浆胰岛素浓度下降，脂肪细胞释出脂肪酸，经β-氧化后，酮体形成增多以供给能量。在第一周内，糖异生作用越来越活跃，脂肪消耗渐增多，随之蛋白质也渐消耗。第二周以上:糖异生作用减弱,尿氮排除下降,血氨增加,组织消耗能量减少,于是脑对酮体的利用增加。在上述适应过程中，此时激素的分泌有显著的变化，胰岛分泌减少，胰升血糖素增加，有利于糖异生以维持血糖水平。生长激素增加，但肝脏产生的生长介素减少，这样即有利于维持血糖水平，又减缓了身体的生长，使蛋白质和能量用于维持生命。在长期营养不良时，血清蛋白结合碘降低，T3减少，甲状腺摄碘率降低，基础代谢率降低，反映甲状腺功能降低。尿17-羟皮质类固醇排除减少，尿醛固酮高于正常。肾上腺糖皮质激素分泌减少系继发于垂体前叶功能减退。患者有闭经、性欲减退、阳萎、反映性腺功能低下。脂肪减少使病人皮下组织变薄、皮肤松弛、形容消瘦、苍老。后来蛋白质也被消耗，骨胳肌萎缩，心脏变小，排出量减少，血压降低，心脏不能耐受体力负荷。蛋白质的缺失使许多种酶、激素和抗体的合成减少，故代谢、免疫和各种器官的功能往往不良，且容易并发感染。胃酸缺乏，肠液和胰液的消化酶减少，肠粘膜萎缩，肠壁变薄。严重的病人尸解时见肠壁很薄，甚至通过肠壁可见到肠腔内容物，故常有消化不良、腹胀和腹泻；晚期完全失去消化和吸收的功能。儿童生长发育不良。由于糖异生，脂肪中的甘油和成糖氨基酸转变为葡萄糖，故在此病早期血糖尚正常。但到晚期，储备的营养物质告竭，糖异生已乏来源，于是血糖降低，易于发生低血糖昏迷而聚然死亡。本症一部分严重病人有水肿。其成因是综合性的，可能有下列几种因素：1：血浆蛋白减少和胶体渗透压降低。当血浆总蛋白降至5.0克/100毫升以下，尤其是白蛋白降至2.5克/100毫升时，一般均有水肿。2：血管通透性增加：患者尿中5-羟色氨（血清素）代谢产物5-羟吲哚醋酸排除量高于正常，说明血清素增多。血清素是强有力的增加血管通透性的物质，对本病水肿形成可能是重要因素之一。3：组织松弛，皮肤弹性差，易容纳液体。4：由于血浆蛋白减少和血管通透性增加，血管内液体医漏至血管外，使有效血容量减少，引起继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多。如长期蛋白质缺乏但能量不缺乏，就发生蛋白质营养不良综合征（Kwashiorkor),病人多有显著水肿；如长期能量缺乏为主就发生消瘦症（Marasmus),表现为干瘦。 对一个病人来说，这二者可以不同程度地同时存在，也可以互相转变。
[临床表现]一：一般症状 轻度营养不良的症状不甚明显，也少有特征。首先出现易于疲倦、少活动、肢体沉重无力、肢端麻木、头昏、畏寒等。如无胃肠病，食欲常亢进。尿清而量多，夜尿尤多，面色较苍白，少华。若长期营养不良，体重渐轻，出现下述两型症状：1：患者渐消瘦，严重者皮下脂肪减少以至缺乏、皮肤松弛、变薄、干燥、少弹性。头发干燥、无光泽。面部躯干可见棕色皮肤色素沉着、重者显著消瘦、失水、呈“干瘦病”。若病人进食盐较多可出现浮肿，忌盐或腹泻可使水肿消失。2：以缺乏蛋白质为主、能量缺乏较轻的病人皮下脂肪保存较好，但较早出现浮肿。患病早期容易漏诊。常于早晨出现面部浮肿、日间直立后又以双侧踝关节对称性浮肿为主。疾病继续发展，水肿向上蔓延、加重，形成水肿病。甚至出现腹水及（或）胸腹水，有时阴囊也有积水。二、消化系统症状 原发者早期食欲亢进，严重者食欲不振，消化不良，腹胀，腹泻，肝脾轻度肿大。三、循环系统症状 患者心率缓慢，一般每分钟50-60次，有慢至40次的。血压降低。心脏缩小，易于发生体位性低血压和昏厥。新电图呈低电压。严重者可因急剧运动而致心力衰竭或骤死。末梢循环欠佳，手足冷，易生冻疮。寒冷时指甲和嘴唇发绀。四、泌尿系统症状 有尿频尿急、尿量多，可达2000-3000毫升/24小时，色清淡，夜尿尤多；但在完全禁食者无夜尿增多，在干瘦失水者尿少。五、神经精神症状 早期有易于兴奋、急躁、注意力不集中、记忆力减退等症状。肌腱反射迟钝。严重者淡漠，低血糖昏迷。六、性功能减退 妇女发生闭经，不孕，男性出现性欲减退和阳萎。随着疾病的发展,浮肿或(及)消瘦逐渐加重,有下述症状者提示病情严重:皮肤於斑、腹泻不止、广泛皮肤病、并发严重感染、角膜软化、黄疸、低血钠、低血钾、低血糖、昏迷等。
[实验室检查]一、血常规检查 常见轻至中度的贫血，白细胞数也可减少。二、血清总蛋白及白蛋白早期变化不大，随着病情加重而降低。发生水肿的临界值是血清总蛋白低于5克/100毫升，白蛋白低于2.5克/100毫升。三、血浆氨基酸的变化早于血浆蛋白的变化，有助于早期诊断。血浆的必须氨基酸浓度降低，而非必须氨基酸浓度正常或升高。利用色层分析法测定血浆4种必须氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬亮氨酸和甲硫氨酸）和4种非必须氨基酸（甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸和牛黄酸）并计算其比例。非必须氨基酸与必须氨基酸的比值正常是2：1，蛋白质营养不良综合征是5-10：1。这一种比值对诊断水肿型病人有帮助，但在于瘦型病人诊断意义不大。四、水盐代谢 身体总的钠量增多，血清钠可降低。钾总量低，血清钾则正常或稍低。也常有镁缺乏。五、尿常规检查无特殊。尿总氮、尿素和肌酐均减少。有饥饿性酮症时，尿酮体阳性。六、基础代谢率降低，常在-10至-40%之间。七、X线检查 可见骨质疏松、心脏缩小。
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癌症病人由于长期的进食障碍、疾病的折磨、机体生理及病理的消耗，易于发生蛋白质-
能量营养不良症。也即晚期癌症病人出现恶病质的主要方面。蛋白质-能量营养不良症有各种原因和表现：有些是单纯的蛋白质缺乏，严重时常出现浮肿，有些是兼有能量不足，常以消瘦为主。由于在多数情况下是蛋白质与能量均缺乏，故联合国粮农组织和世界卫生组织联合营养会议定名为蛋白质-能量营养不良症（P-rotein-energy malnutrition,简称 PEM）。单纯由于饮食不足引起本病者为原发性，因某些疾病引起者属继发性。
[病因]
一：进食不足 粮食供应不足引起者曾见于帝国主义发动的第一、二次世界大战期间。散发病例亦见于非战争期间，有神经性厌食、偏食、食欲不振和吞咽困难等情况引起。我
国在解放后，人民生活提高，原发性蛋白质-能量营养不良症已罕见，但继发于各种疾病者则仍颇常见。二：慢性胃肠疾病影响消化吸收 如慢性腹泻、小肠吸收不良综合征、肠道蛋白质丧失症、慢性结肠炎、胃肠道手术后、梗阻和瘘管与慢性胰腺炎等疾病影响食物的消化吸收。
三：蛋白质合成障碍 多因肝脏疾病妨碍了蛋白质的合成。四：蛋白质大量丢失 例如肾病综合征时长期大量蛋白尿、多次大量抽胸水、腹水、皮肤大面积烧伤、脓肿溃疡等均可造成蛋白质大量损失。
五:分解代谢加速 长期发热、甲状腺功能亢进症、糖尿病和恶性肿瘤等使能量和蛋白质消耗增加。上述原因会造成蛋白质和能量不足，对个体来说，蛋白质和能量的需要还受年龄、性别、身高、体重、气候条件、怀孕和哺乳等影响。例如老年人所需能量虽较年轻人要低，但由于老年人适应能力差，易得本病，且得病后病情也较重。在本病的发生上，往往几致病因素同时存在，必须注意。[病理和病理生理]在能量供应不足时，身体储备的营养物质首先被动用的是糖原，储存于肝脏和肌肉的糖原总共约0.5公斤，供给全身所需能量只够10小时之用。因此，如无外来碳水化合物等食物供给能量，势必先动用体内储存的脂肪，而后是动用蛋白质。如果进食一次后开始禁食，能量代谢和身体适应的情况大致如下：进食后1-6小时；消化道所吸收的营养物质是能量的主要来源。血糖升高使胰岛素分泌增多，有利于葡萄糖转变为糖原和脂肪，并抑制脂肪分解；此时，代谢的趋向有利于能量的储存。禁食8小时以上到1-2日，肝糖原及肌糖原渐见减少。此时血糖的维持和能量的供应主要依靠糖原的分解。肝脏内参与尿素循环的酶的活性降低、尿氮排除减少，反映蛋白质消耗减少，以适应蛋白质供应的缺乏。从3-4日开始，血浆胰岛素浓度下降，脂肪细胞释出脂肪酸，经β-氧化后，酮体形成增多以供给能量。在第一周内，糖异生作用越来越活跃，脂肪消耗渐增多，随之蛋白质也渐消耗。第二周以上:糖异生作用减弱,尿氮排除下降,血氨增加,组织消耗能量减少,于是脑对酮体的利用增加。在上述适应过程中，此时激素的分泌有显著的变化，胰岛分泌减少，胰升血糖素增加，有利于糖异生以维持血糖水平。生长激素增加，但肝脏产生的生长介素减少，这样即有利于维持血糖水平，又减缓了身体的生长，使蛋白质和能量用于维持生命。在长期营养不良时，血清蛋白结合碘降低，T3减少，甲状腺摄碘率降低，基础代谢率降低，反映甲状腺功能降低。尿17-羟皮质类固醇排除减少，尿醛固酮高于正常。肾上腺糖皮质激素分泌减少系继发于垂体前叶功能减退。患者有闭经、性欲减退、阳萎、反映性腺功能低下。脂肪减少使病人皮下组织变薄、皮肤松弛、形容消瘦、苍老。后来蛋白质也被消耗，骨胳肌萎缩，心脏变小，排出量减少，血压降低，心脏不能耐受体力负荷。蛋白质的缺失使许多种酶、激素和抗体的合成减少，故代谢、免疫和各种器官的功能往往不良，且容易并发感染。胃酸缺乏，肠液和胰液的消化酶减少，肠粘膜萎缩，肠壁变薄。严重的病人尸解时见肠壁很薄，甚至通过肠壁可见到肠腔内容物，故常有消化不良、腹胀和腹泻；晚期完全失去消化和吸收的功能。儿童生长发育不良。由于糖异生，脂肪中的甘油和成糖氨基酸转变为葡萄糖，故在此病早期血糖尚正常。但到晚期，储备的营养物质告竭，糖异生已乏来源，于是血糖降低，易于发生低血糖昏迷而聚然死亡。本症一部分严重病人有水肿。其成因是综合性的，可能有下列几种因素：1：血浆蛋白减少和胶体渗透压降低。当血浆总蛋白降至5.0克/100毫升以下，尤其是白蛋白降至2.5克/100毫升时，一般均有水肿。2：血管通透性增加：患者尿中5-羟色氨（血清素）代谢产物5-羟吲哚醋酸排除量高于正常，说明血清素增多。血清素是强有力的增加血管通透性的物质，对本病水肿形成可能是重要因素之一。3：组织松弛，皮肤弹性差，易容纳液体。4：由于血浆蛋白减少和血管通透性增加，血管内液体医漏至血管外，使有效血容量减少，引起继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多。如长期蛋白质缺乏但能量不缺乏，就发生蛋白质营养不良综合征（Kwashiorkor),病人多有显著水肿；如长期能量缺乏为主就发生消瘦症（Marasmus),表现为干瘦。 对一个病人来说，这二者可以不同程度地同时存在，也可以互相转变。
[临床表现]一：一般症状 轻度营养不良的症状不甚明显，也少有特征。首先出现易于疲倦、少活动、肢体沉重无力、肢端麻木、头昏、畏寒等。如无胃肠病，食欲常亢进。尿清而量多，夜尿尤多，面色较苍白，少华。若长期营养不良，体重渐轻，出现下述两型症状：1：患者渐消瘦，严重者皮下脂肪减少以至缺乏、皮肤松弛、变薄、干燥、少弹性。头发干燥、无光泽。面部躯干可见棕色皮肤色素沉着、重者显著消瘦、失水、呈“干瘦病”。若病人进食盐较多可出现浮肿，忌盐或腹泻可使水肿消失。2：以缺乏蛋白质为主、能量缺乏较轻的病人皮下脂肪保存较好，但较早出现浮肿。患病早期容易漏诊。常于早晨出现面部浮肿、日间直立后又以双侧踝关节对称性浮肿为主。疾病继续发展，水肿向上蔓延、加重，形成水肿病。甚至出现腹水及（或）胸腹水，有时阴囊也有积水。二、消化系统症状 原发者早期食欲亢进，严重者食欲不振，消化不良，腹胀，腹泻，肝脾轻度肿大。三、循环系统症状 患者心率缓慢，一般每分钟50-60次，有慢至40次的。血压降低。心脏缩小，易于发生体位性低血压和昏厥。新电图呈低电压。严重者可因急剧运动而致心力衰竭或骤死。末梢循环欠佳，手足冷，易生冻疮。寒冷时指甲和嘴唇发绀。四、泌尿系统症状 有尿频尿急、尿量多，可达2000-3000毫升/24小时，色清淡，夜尿尤多；但在完全禁食者无夜尿增多，在干瘦失水者尿少。五、神经精神症状 早期有易于兴奋、急躁、注意力不集中、记忆力减退等症状。肌腱反射迟钝。严重者淡漠，低血糖昏迷。六、性功能减退 妇女发生闭经，不孕，男性出现性欲减退和阳萎。随着疾病的发展,浮肿或(及)消瘦逐渐加重,有下述症状者提示病情严重:皮肤於斑、腹泻不止、广泛皮肤病、并发严重感染、角膜软化、黄疸、低血钠、低血钾、低血糖、昏迷等。
[实验室检查]一、血常规检查 常见轻至中度的贫血，白细胞数也可减少。二、血清总蛋白及白蛋白早期变化不大，随着病情加重而降低。发生水肿的临界值是血清总蛋白低于5克/100毫升，白蛋白低于2.5克/100毫升。三、血浆氨基酸的变化早于血浆蛋白的变化，有助于早期诊断。血浆的必须氨基酸浓度降低，而非必须氨基酸浓度正常或升高。利用色层分析法测定血浆4种必须氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬亮氨酸和甲硫氨酸）和4种非必须氨基酸（甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸和牛黄酸）并计算其比例。非必须氨基酸与必须氨基酸的比值正常是2：1，蛋白质营养不良综合征是5-10：1。这一种比值对诊断水肿型病人有帮助，但在于瘦型病人诊断意义不大。四、水盐代谢 身体总的钠量增多，血清钠可降低。钾总量低，血清钾则正常或稍低。也常有镁缺乏。五、尿常规检查无特殊。尿总氮、尿素和肌酐均减少。有饥饿性酮症时，尿酮体阳性。六、基础代谢率降低，常在-10至-40%之间。七、X线检查 可见骨质疏松、心脏缩小。
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治疗肿瘤病人疼痛的根本措施是肿块逐渐缩小消失、只有肿块消失了疼痛才会彻底消失、但是、不管是用那一种保守治疗措施、无论是中医中药、化疗药物治疗还是放射治疗、肿块的缩小消失都需要一个过程、所以、临时性的止痛药在治疗的早期还是需要使用的、中药止痛药主要分为：活血化瘀止痛和理气止痛。不同中药治疗疼痛的机理可能不一样、根据病人疼痛的临床证型使用的中药止痛药也不尽相同、但是、肿瘤所引起的疼痛主要两个大类、血瘀疼痛及气滞疼痛。全息肿瘤康复液中药原料治疗肿瘤、其止痛的基本原理是由于肿瘤细胞的终端分化、肿瘤细胞恢复了自然凋亡的过程、肿瘤组织内肿瘤细胞的负荷减少、肿块对周围脏器及神经的压迫减轻、同时、由于肿瘤细胞的糖酵解下降、 肿瘤细胞所产生的乳酸明显减少、对肿瘤组织内及周围神经化学性刺激下降、病人疼痛明显缓解。由此可见、全息肿瘤康复液中药原料治疗肿瘤所致疼痛是以缩小消失肿块为基础的。现代西方医学对肿瘤的疼痛也有深入的研究、临床治疗中也的确有十分有效的治疗方案、然而、西药止痛单纯缓解病人的疼痛感、止痛药对缩小消除肿块无临床意义、西药止痛只是暂时缓解临床症状的一种方法、而且、止痛西药都有不同程度的不良反应、部分药物可以产生成隐性、以下介绍西药对肿瘤疼痛的治疗：
·癌性疼痛的病因及临床表
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癌症病人表现的恶心呕吐原因是多种多样的，由于原发肿瘤造成的恶心呕吐常见于食道癌、由于食道的完全或部分梗阻。肝癌、胃癌、胰腺癌也常见恶心呕吐。脑瘤及肺癌也常见恶心呕吐。极晚期肿瘤病人由于恶病质也可见恶心呕吐。癌症病人由于治疗也可引起医源性的恶心呕吐，最常见的是由于方化疗造成的剧烈恶心呕吐，服用其它刺激性的中药或西药也可以引起恶性呕吐。治疗肿瘤病人恶心呕吐，首先要消除病因。然而，有一些病因的去出是一个缓慢的过程，例如、由于肿瘤造成的消化道梗阻造成的恶性呕吐，只有肿瘤的缩小或消失，才可以消除造成病人恶性呕吐的病因。所以，镇呕药物的使用是必要的。临床常用的止吐药可以分为中药及西药，以下分别介绍：止吐中药：凡是沉降下行、重镇降逆中草药及中成药均有镇吐的作用，常用的有代赭石、枇杷叶、磁石、麦芽、木香顺气丸等。止吐西药：胃复安、吗叮啉、托烷司琼、溴必利、地芬尼多、屈大麻酚、昂丹司琼、格拉司琼、阿立必利、大麻隆、左舒必利。
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全息肿瘤康复液治疗恶性淋巴瘤的疗效

通过多年的研究发现,全息肿瘤康复液治疗恶性淋巴瘤有特殊的疗效,一般肿块的缩小约需15天左右,治疗一个疗程,肿块缩小50%,治愈的时间约3-4个月。对于恶性淋巴瘤各的疗效大体相同，治疗其间未发现不良反应及毒付作用。个别病例治疗其间配合小剂量的地塞米松治疗。治愈的恶性淋巴瘤病人，约5年未复发。治疗的恶性淋巴瘤病人年龄段：3岁-70岁，男女之比：10：1。均属晚期恶性淋巴瘤病人。绝大部分病人为初治病例，个别病人曾接受化疗，均属化疗失败的病人。
刘永教授提供 2004-5-6
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